Sars coronavirus 2

O material genético deste vírus mostrou muitas semelhanças com o SARS-CoV (79,5%) e os coronavírus de morcegos (96%). Isto significa que o vírus pode ter vindo originalmente dos morcegos. Os cientistas fizeram mais experimentos que mostraram que o vírus provavelmente passou de morcegos para um hospedeiro intermediário, ou seja, outro animal entre morcegos e humanos. Os vírus naquele outro animal mudaram com o tempo até que eles pudessem infectar humanos. Os cientistas estão quase certos de que o animal original era um morcego, mas não têm certeza do que era o animal intermediário. Alguns cientistas pensam que poderia ter sido um pangolim porque há coronavírus que vivem em pangolins, embora não sejam exatamente os mesmos do SARS-CoV-2 ou os de morcegos. Os pangolins são uma espécie ameaçada e comprá-los, vendê-los ou movê-los de um lugar para outro é ilegal na China e em muitos outros países. Mas suas balanças são um ingrediente em muitos medicamentos tradicionais chineses, por isso são freqüentemente vendidos no mercado negro.

No início de fevereiro de 2020, o Comitê Internacional sobre a Taxonomia dos Vírus do Grupo de Estudo do Coronavírus da SRA-CoV-2 deu seu nome oficial ao SARS-CoV-2, para a síndrome respiratória aguda súbita coronavírus número dois. Antes disso, as pessoas chamavam o vírus "2019-nCoV", para "novo (novo) coronavírus que apareceu em 2019". O grupo de estudo escolheu este nome porque o novo vírus era tão semelhante a outro vírus que já era chamado de SARS-CoV sem número.

A parte em expansão dos pulmões, os alvéolos pulmonares, têm dois tipos principais de células. Uma célula, tipo I, absorve do ar, ou seja, a troca de gás. A outra, tipo II, produz surfactantes, que ajudam a manter os pulmões fluidos, limpos, livres de infecções, etc. A COVID-19 encontra um caminho para uma célula surfactante que produz o tipo II, e asfixia-a ao reproduzir o vírus COVID-19 dentro dela. Cada célula do tipo II que é morta pelo vírus causa uma reação extrema nos pulmões. Fluidos, pus e material celular morto inundam o pulmão, causando a doença pulmonar coronavírus.

Danos pulmonares

Os cientistas examinaram os pulmões das pessoas que morreram de COVID-19. Eles os compararam aos pulmões de pessoas que morreram de influenza A e aos pulmões de pessoas que morreram mas não de nenhum problema com seus pulmões. Eles viram que as células que formavam a pele dos vasos sanguíneos nos pulmões estavam mais danificadas nos pulmões dos pacientes da COVID-19, e havia mais coagulação do sangue. A diferença mais importante que os cientistas viram foi que os pulmões tinham começado a desenvolver novos vasos sanguíneos.

Em fevereiro de 2020, a Organização Mundial da Saúde anunciou que havia escolhido um nome para a doença causada pela SARS-CoV-2: COVID-19. "Covi" para "coronavírus", "D" para "doença" e "19" para o ano de 2019. Eles disseram que não queriam que o nome tivesse nenhuma pessoa, lugar ou animal, como "Wuhan" ou "pangolim", porque então as pessoas poderiam culpar a doença naquele lugar, pessoa ou animal. Eles também queriam que o nome fosse fácil de dizer em voz alta.

De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos, a COVID-19 faz as pessoas se sentirem doentes de maneiras diferentes, mas geralmente afeta os pulmões. As pessoas geralmente tossem e têm dificuldade para respirar. Muitas vezes também têm febre, calafrios, dor de cabeça, dor nos músculos, ou dificuldade para provar ou cheirar coisas.

De acordo com um estudo de abril de 2020 da Associação Americana de Gastroenterologia, a COVID-19 pode fazer vomitar pessoas doentes ou ter diarréia, mas isto é raro. Eles disseram que cerca de 7,7% dos pacientes da COVID-19 vomitaram, cerca de 7,8% tinham diarréia e cerca de 3,6% tinham dores de estômago.

O vírus SARS-CoV-2 parece uma bola redonda com picos à sua volta. Há quatro partes do vírus: os espigões, uma membrana, um envelope e o material genético do vírus, ou ácido ribonucleico (RNA). Cada uma destas quatro partes é uma molécula de proteína diferente. Os espigões, a membrana e o envelope são chamados juntos de envelope viral, ou camada externa, do vírus.

O pico de proteína se cola a um ponto de uma célula humana chamado receptor. Este receptor é chamado de enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2). A ACE2 é encontrada nas células dos pulmões, rins e intestinos. Depois que o pico da proteína se cola ao receptor ACE2, o vírus e as membranas celulares se fundem.

O SARS-CoV-2 é um vírus RNA de cadeia positiva, o que significa que ele usa o ácido ribonucleico (RNA) para manter os padrões para fazer as proteínas de que ele precisa, em vez de usar o DNA da mesma forma que os seres humanos e outros seres vivos multicelulares.

No início de 2020, algumas pessoas começaram a pensar que o SARS-CoV-2 pode ter sido feito de propósito em um laboratório do Instituto de Virologia de Wuhan e liberado em Wuhan como uma arma. Quando o líder do Irã, Ayatollah Khamenei, disse que não queria que os Estados Unidos ajudassem seu país contra o coronavírus, ele nomeou a idéia de que os americanos tinham feito o vírus de propósito para prejudicar os iranianos como uma de suas razões: "Não sei quão real é esta acusação, mas quando ela existe, quem em seu perfeito juízo confiaria em você para lhes trazer medicamentos?" disse Khamenei.

Uma pesquisa da Pew Research mostrou que 29% dos americanos que responderam achavam que o SARS-CoV-2 poderia ter sido feito em um laboratório de propósito e 23% achavam que poderia ter sido feito em um laboratório por acidente. Uma pesquisa com pessoas no Reino Unido mostrou que muitos deles achavam que a COVID-19 era causada por redes sem fio 5G.

Em 17 de março de 2020, cientistas da Universidade de Columbia e de outros lugares publicaram um artigo na Nature Medicine mostrando que o SARS-CoV-2 quase certamente não foi feito por humanos em um laboratório. Eles fizeram isso comparando os genomas de diferentes vírus entre si. Os cientistas viram que o SARS-CoV-2 não se equiparava a nenhuma das espinhas dorsais virais que já existem para os virologistas usarem.

Em abril de 2020, cientistas da Universidade de Pittsburgh disseram ter feito uma vacina, chamada PittCoVacc e a testaram em ratos.

Outra equipe de cientistas liderada pelo Dr. Josef Penninger da Universidade de British Columbia inventou um medicamento chamado APN01 e o testou em tecido humano artificial, ou seja, células humanas reunidas em um laboratório para parecer e agir como se estivessem dentro de um corpo. Os cientistas aprenderam que a adição de angiotensina recombinante solúvel humana (ACE2) a esses tecidos infectados pela SRA-CoV-2 dificultava a reprodução do vírus.

No final de abril de 2020, uma equipe da Universidade de Oxford anunciou que havia desenvolvido uma vacina COVID-19. Os Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos a testaram em macacos rhesus, e funcionou. Os cientistas de Oxford disseram que por já terem trabalhado em uma vacina contra um coronavírus diferente, eles tiveram um avanço no trabalho com uma para a SARS-CoV-2. Os cientistas disseram que tentariam testar sua vacina em 6000 pessoas até o final de maio de 2020, e que sua vacina poderia estar pronta para que as pessoas a utilizassem em setembro de 2020.

Em meados de maio de 2020, uma empresa chamada Moderna disse que testou sua vacina contra mRNA em quarenta e cinco pessoas e oito delas produziram anticorpos, mas não publicaram os dados específicos ou publicaram um artigo em uma revista científica. Anna Durbin, da Universidade Johns Hopkins, disse que era muito cedo para dizer se as pessoas manteriam os anticorpos por tempo suficiente para que a vacina funcionasse. A Administração de Alimentos e Drogas dos Estados Unidos deu a Moderna permissão para testar a vacina novamente em mais pessoas. O diretor médico de Moderna disse que a vacina poderia estar pronta em janeiro de 2021.

Hidroxicloroquina

Algumas pessoas pensam que a hidroxicloroquina, um medicamento dado a pessoas com malária, lúpus e artrite, poderia funcionar contra a COVID-19 e outras não. Um estudo da China mostrou que pacientes com COVID-19 que tomaram hidroxicloroquina melhoraram mais rapidamente, mas o estudo não foi revisado por pares. Outros estudos na França e na China pareceram mostrar que a hidroxicloroquina ajudou, mas os estudos não incluíram grupos de controle, o que significa que os médicos não compararam pacientes que tomaram hidroxicloroquina com pacientes que não tomaram, então eles não podiam ter certeza de que era a hidroxicloroquina que os estava ajudando ou se era algo mais. Em março, a Administração de Alimentos e Drogas dos Estados Unidos deu aos médicos permissão para dar hidroxicloroquina aos pacientes da COVID-19.

O presidente dos Estados Unidos, Donald Trump, sugeriu que a hidroxicloroquina para malária poderia ajudar a curar a COVID-19, mas o Dr. Anthony Fauci, que faz parte da equipe oficial do coronavírus da Casa Branca, disse que ninguém poderia saber se a hidroxicloroquina funcionava contra a SARS-CoV-2. No início de abril, o New York Times informou que o Presidente Trump tem "um pequeno interesse financeiro pessoal" na Sanofi, uma das empresas que fabrica hidroxicloroquina, o que significa que se a empresa vendesse mais hidroxicloroquina, ele teria mais riqueza.

No início de abril, Fauci disse: "Os dados são realmente, na melhor das hipóteses, sugestivos. Tem havido casos que mostram que pode haver um efeito e há outros que mostram que não há nenhum efeito". A Dra. Megan L. Ranney da Brown University disse que a hidroxicloroquina pode causar ataques cardíacos e outros problemas. Outros médicos se preocupam que se as pessoas tomarem hidroxicloroquina para a COVID-19, não haverá o suficiente para pessoas com malária, lúpus e artrite. Ainda assim, alguns hospitais deram hidroxicloroquina a pacientes com COVID-19 que estão muito doentes porque os médicos acham que vale a pena o risco.

Cientistas na França e na China realizaram mais estudos sobre grupos maiores de pacientes tomando hidroxicloroquina. Eles observaram pacientes que estavam tomando o medicamento e outros tratamentos juntos e a pacientes que estavam tomando apenas a outra ameaça. Os dois estudos mostraram que a hidroxicloroquina não ajudou e causou efeitos colaterais. Ambos os estudos foram publicados em maio de 2020.

Remdesivir

Alguns cientistas também pensam que o remdesivir da droga, que foi inventado como um remédio para o Ébola, poderia funcionar contra o SARS-CoV-2. O remdesivir funciona contra outros vírus e já foi testado em humanos, de modo que os médicos já sabiam que ele não prejudicaria os pacientes mesmo que não os tornasse melhores. Como os cientistas já sabiam que o remdesivir era seguro, eles foram capazes de começar a testá-lo em humanos imediatamente.

Os médicos deram um medicamento chamado remdesivir a 61 pacientes da COVID-19 numa base compassiva, o que significa que eles lhes deram o medicamento porque não havia outro tratamento disponível. Os cientistas estudaram 53 desses pacientes e descobriram que 68% dos pacientes melhoraram, 13% morreram e 25% tiveram sérios efeitos colaterais. Mas como o estudo não tinha grupo de controle, o que significa que estes pacientes não foram comparados a outros pacientes da COVID-19 que não estavam tomando remdesivir, e como apenas 53 pessoas estavam na experiência, os cientistas devem realizar mais estudos antes que possam ter certeza de que o remdesivir funciona.

O presidente e CEO da empresa que faz remdesivir, David O'Day, disse que remdesivir pode funcionar melhor em alguns pacientes do que em outros e pediu aos cientistas que realizassem muitos tipos diferentes de estudos.